2017년 6월 감사업무추진비

한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권)과 몽골과학원(MAS, 원장 레그델[D. Regdel])은 2017년 6월 19일(월) 오전 10시 30분(현지시간) MAS에서 상호협력 강화를 위한 양해각서(MOU)를 체결하였다. KIST 이병권 원장과 MAS 레그델 원장은 이날 몽골과학원 컨퍼런스홀에서 개최된 간담회에서 양국 간 우수인재 교류와 연구협력 활성화를 위한 상호 협력을 더욱 강화하기로 합의하고, KIST가 몽골과 중점적으로 추진하고 있는 약용식물 산업화 추진을 위한 몽골 정부차원의 협조 방안에 대해 논의하였다. KIST는 미래창조과학부 지원으로 2002년부터 몽골과학원과 함께 한·몽 과학기술협력센터 사업을 수행하고 있으며, 전문가 교류, 대학원생 연수, 기술연수 등 인력교류와 함께 몽골 약용식물연구 등 공동연구를 수행하고 있다. 동 사업을 이끌고 있는 KIST SFS(Smart Farm Solution)융합연구단 노주원 단장은 “몽골이 보유한 천연자원과 우리나라 과학기술 기반의 산업화 기술을 접목하여 고부가가치를 위해 노력한 결과, 최근 괄목할만한 성과들이 도출되고 있다.”고 언급하며, “이번 MOU 체결을 계기로 양 기관이 양국의 협력자원 발굴 및 원료 확보를 통한 국제경쟁력 강화에 더욱 힘쓰게 될 것”이라고 강조했다. 그동안 KIST는 한·몽골 과학기술협력을 위해, KIST IRDA(International R&D Academy) 프로그램을 통하여 석·박사 5명 등 몽골 우수인재를 배출하였으며, KIST 유휴장비 몽골국립대 기증, 몽골약용식물 산업화를 위한 연구비 지원 등 몽골의 과학기술 인프라 지원에 많은 노력을 기울여왔다. KIST 이병권 원장은 “이번 MOU 체결을 통해 향후 한·몽골 간 과학기술협력 강화에 지원을 아끼지 않을 것이며, 양국 간 과학기술 발전의 동반상승효과를 이끌어 낼 것” 이라고 밝혔다.

- 양자암호통신 실용화 문제 해결을 위한 공동연구 및 장기 협력 추진 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권)과 KT(대표이사 황창규)는 6월 21일(수) 오전 11시부터 수원시 한국나노기술원(KANC)에서 KIST 차세대반도체연구소 장준연 소장과 KT 인프라연구소 전홍범 소장, 한국나노기술원 이대훈 원장 및 관계자들이 참석한 가운데 양자암호통신 실용화를 위한 공동연구 및 장기협력 체제 구축을 위한 ‘양자통신 응용연구센터’ 개소식을 개최했다. 이번 개소식에서는 KIST에서 개발하고 KT 통신망에서 검증해 온 양자암호통신 시스템에 대한 시연회도 함께 진행되었다. 초연결사회로 대표되는 4차 산업혁명은 궁극의 보안기술을 요구하고 있기 때문에 혁신적인 신기술의 출현을 요구하고 있다. 양자암호통신은 복제가 되지 않는 독특한 특성을 가지는 양자(퀀텀)를 통신매체로 적용하여 현재의 도청 기술뿐만 아니라, 미래기술에 의한 통신상의 도청 시도를 원천적으로 방어할 수 있는 궁극의 보안통신 방식으로 평가되고 있다. 초고성능 슈퍼컴퓨터나 양자컴퓨터의 빠른 연산으로 해독될 수 있는 현대의 암호통신과 달리 양자암호통신은 양자역학에 근거한 무조건적인 안전성을 제공하여, 국가의 보안능력을 비약적으로 향상시킬 수 있는 차세대 ICT 보안 기술이다. 이론적으로는 완벽한 안전성을 보장하고 있으나, 실제 경우에는 통신부품들이 갖는 불완전성으로 인해 양자암호통신도 해킹될 수가 있다. 이를 양자해킹이라 하며, 양자해킹은 양자암호통신의 실용화를 위해 반드시 해결해야 하는 대표적인 문제이다. KIST와 KT가 공동 출자하여 설치한 ‘양자통신 응용연구센터’는 양자정보통신 실용화를 위해 해결해야 할 양자해킹 방지기술 연구, 환경 노이즈에 취약한 시스템의 장시간 연속동작 안정성 확보기술 연구 및 평가시스템 구축, 그리고 양자암호통신 구조(architecture) 설계 및 적용사례 발굴 등을 추진하게 된다. KIST 양자정보연구단(단장 문성욱)은 양자 기술 영역에서, KT는 양자암호 기술의 상용 네트워크 적용 및 새로운 서비스 모델 발굴 분야에서 전문 기술을 바탕으로 한 시너지 창출 효과를 기대하고 있다. 테스트베드는 수원 KANC 내에 위치한 KIST 양자정보연구단과 서울 우면동에 위치한 KT 융합기술원에 설치되어 운영될 예정이다. KIST는 2005년 국내 최초로 양자암호통신 시스템을 실험실 환경에서 개발한 바 있으며, 2013년 국제양자암호학회인 Qcrypt 2013에서 양자암호통신 시스템을 시연한 바 있다. 이어 2016년에는 KT 유선망에서 주야간, 계절 간 환경 변화에 따른 현장 검증을 완료하였으며, 장시간 연속 동작을 통해 실제 통신망 환경 변화가 양자암호시스템의 동작에 미치는 영향을 평가하기도 하였다. KIST 연구책임자인 문성욱 단장은 본 사업을 통해 “양자암호통신의 실용화에 걸림돌이 되고 있는 문제점들을 해결하기 위한 기술이 개발되고, 양자암호통신의 새로운 서비스 모델이 구축될 수 있을 것으로 기대한다”고 밝혔다.

- 4차 산업혁명 시대, 혁신형 창업과 일자리창출 거점으로서 홍릉의 역할 논의 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권)은 6월 22일(목) 오전 10시부터 성북구 하월곡동 본원에서 주요 외빈과 임직원 등 400여명이 참석한 가운데 제9회 홍릉포럼을 개최했다. 홍릉 연구단지는 반경 2km 내 박사급 인재 5천여 명, 1.5조원 규모의 첨단 R&D가 수행되고 있는 혁신의 장으로, 새 정부가 추진하는 첨단창업 및 양질의 일자리 창출, 4차 산업혁명 대응 등 국정 아젠다 실현에 최적의 입지로 주목받고 있다. 이번 포럼에서는 김명자 신임 이사장(한국과학기술단체총연합회 회장)이 좌장을 맡아 ‘4차 산업혁명 시대, 혁신플랫폼으로서 홍릉의 역할’이라는 주제로 열띤 토론을 펼쳤다. 이광렬 KIST 기술정책연구소장은 주제발표를 통해 홍릉 연구단지가 첨단 혁신창출의 거점, 서울 동북권 발전모델로 거듭나기 위한 비전과 구체적 전략을 제시했다. 이날 오세정 의원(국민의당), 염재호 총장(고려대), 문길주 총장(UST), 한선화 원장(KISTI), 곽재원 교수(서울대), 서왕진 원장(서울연구원), 김진두 회장(한국과학기자협회)이 패널토론에 참석하여 홍릉 연구단지가 대한민국이 직면한 국정 아젠다를 실현해 나가기 위한 구체적 방안에 대해 논의했다. 한편 이들은 지난 반세기 국가 경제·산업의 싱크탱크 역할을 해 온 홍릉이 새로운 대한민국 건설에 다시 한 번 기여해 줄 것을 당부했다. 이번 홍릉포럼은 첨단창업, 일자리 창출 등 새 정부의 국정철학 실현과 서울 동북권 재탄생의 가능성을 제시하여 내외부의 큰 관심을 받았으며, 포럼 회원 16개 기관장을 비롯해 서울시 및 지방자치단체장, 국회위원 등 핵심 기관·인사들이 참여하여 구체적 방안마련 및 실행에 추진력을 높일 수 있을 것으로 기대되고 있다.

[정보공개목록] 2017년 6월

저절로 춤추는 ‘무도병’, 새로운 치료기전 찾아 - 퇴행성 뇌질환인 ‘헌팅턴 무도병’, 특정 효소의 조절로 신경세포 기능 회복 - 운동조절능력 향상과 수명 연장, 향후 퇴행성 뇌질환 치료에 기여 헌팅턴 무도병(Huntington’s chorea)이라고도 알려져 있는 헌팅턴병(Huntington’s Disease)은 유전적인 결함으로 뇌의 특정부위인 선조체의 신경세포에 광범위한 손상이 생겨 자신이 의도하지 않는 상태에서도 손과 발이 저절로 움직이는 퇴행성 뇌질환이다. 이 질병은 심각한 정신과적 증상과 더불어 나중에는 치매를 동반하는 것으로 알려져 있다. 뇌과학이 발달하기 이전의 중세에는 ‘춤추는 병(무도병)’에 걸린 사람들은 마녀사냥의 대상이 되어 화형에 처해진 경우도 있었다. 19세기, 이 ‘춤추는 병’은 의사 ‘조지 헌팅턴(George Huntington)’에 의해 부모로부터 자식에게 유전된다는 사실이 처음 발견되었고, 20세기에 들어 사람의 염색체 4번에 위치한 헌팅틴 유전자의 돌연변이(mutant Huntingtin)가 원인임이 밝혀졌다. 이후 춤추는 무도병, ‘헌팅턴병’에 대한 연구는 많이 이루어졌지만 아직까지 이 뇌질환을 호전시킬 약물이나 그 밖의 치료법은 전무했다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌의약연구단 류훈 박사연구팀(제1저자 이정희 박사, 황유진 박사, 김연하 박사, 이민영 박사, 현승재 박사과정)은 지난 15년간 헌팅턴병의 병리기전을 탐구하고 더불어 질병을 완화시킬 수 있는 약물 개발에 집중해왔다. 특히, 류훈 박사팀은 지난 연구에서 헌팅턴병 환자의 뇌 조직에서 ‘히스톤메틸화효소’의 증가에 따른 염색질의 응집 현상을 발견(*참고. PNAS 2006, Nucleic Acids Research 2014)한 바 있는데, 이번 연구를 통해 헌팅턴병 초파리 모델과 생쥐 동물모델에서 히스톤메틸화효소가 비정상적으로 증가하였을 경우 신경세포의 기능을 변화시키고 뇌의 병리와 운동조절에 이상을 일으키는 것을 밝혔다. 류훈 박사연구팀은 이 히스톤메틸화효소를 약물 타깃으로서의 가능성을 확인하고 헌팅턴병 생쥐모델에서 중개연구를 시행하였다. 흥미롭게도 비정상적으로 증가한 히스톤메틸화효소를 기존에 알려진 항생제 약물로 억제하면 히스톤메틸화의 항상성이 균형을 이루어 헌팅턴병 생쥐의 위축된 뇌의 선조체 신경세포의 기능이 회복될 뿐만 아니라, 운동조절능력의 향상과 수명이 연장된다는 사실을 밝혔다. KIST 류훈 박사는 “이번 연구는 헌팅턴병에서 보이는 신경세포의 손상과 행동장애를 완화시킬 수 있는 후성유전학적 치료제 개발의 가능성을 제시한다.”고 말하며, “이번 치료기전을 통해 다른 퇴행성 뇌질환인 치매, 파킨슨병과 같은 병리기전에 대한 이해와 치료에도 크게 기여할 것”이라고 밝혔다. 연구진은 실험에 사용한 항암제가 뇌질환 치료제로써 약효를 보이나 높은 농도에서 세포독성을 보이는 문제가 있어 향후 무해한 유사체 약물의 개발 등, 개선되어야할 점이 남아있다고 지적했다. 본 연구는 KIST 주도하에 미국 보스턴 의대와 공동연구로 진행하였으며, 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었다. 연구성과는 뇌병리 연구분야의 권위지로 알려진 ‘Acta Neuropathologica’ (IF : 11.360)의 PubMed 카테고리에 6월 7일(수)자 온라인 게재되었다. <그림설명> <그림 1> 히스톤메틸화효소를 약물(nogalamycin)로 조절한 결과, 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포(Striatal neurons) 핵 안에서 응집된 염색질 (빨강색)과 핵질 (파랑)이 다시 풀어져 분자적 변형이 복구되고 있음을 보여줌. <그림 2> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포 위축(atrophy)되어져 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 신경세포의 크기가 회복되고 있음을 보여줌. <그림 3> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포의 시냅스 구조 (주황색 화살표) 역시 위축되어 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 시냅스의 구조가 회복되고 있음을 보여줌.

저절로 춤추는 ‘무도병’, 새로운 치료기전 찾아 - 퇴행성 뇌질환인 ‘헌팅턴 무도병’, 특정 효소의 조절로 신경세포 기능 회복 - 운동조절능력 향상과 수명 연장, 향후 퇴행성 뇌질환 치료에 기여 헌팅턴 무도병(Huntington’s chorea)이라고도 알려져 있는 헌팅턴병(Huntington’s Disease)은 유전적인 결함으로 뇌의 특정부위인 선조체의 신경세포에 광범위한 손상이 생겨 자신이 의도하지 않는 상태에서도 손과 발이 저절로 움직이는 퇴행성 뇌질환이다. 이 질병은 심각한 정신과적 증상과 더불어 나중에는 치매를 동반하는 것으로 알려져 있다. 뇌과학이 발달하기 이전의 중세에는 ‘춤추는 병(무도병)’에 걸린 사람들은 마녀사냥의 대상이 되어 화형에 처해진 경우도 있었다. 19세기, 이 ‘춤추는 병’은 의사 ‘조지 헌팅턴(George Huntington)’에 의해 부모로부터 자식에게 유전된다는 사실이 처음 발견되었고, 20세기에 들어 사람의 염색체 4번에 위치한 헌팅틴 유전자의 돌연변이(mutant Huntingtin)가 원인임이 밝혀졌다. 이후 춤추는 무도병, ‘헌팅턴병’에 대한 연구는 많이 이루어졌지만 아직까지 이 뇌질환을 호전시킬 약물이나 그 밖의 치료법은 전무했다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌의약연구단 류훈 박사연구팀(제1저자 이정희 박사, 황유진 박사, 김연하 박사, 이민영 박사, 현승재 박사과정)은 지난 15년간 헌팅턴병의 병리기전을 탐구하고 더불어 질병을 완화시킬 수 있는 약물 개발에 집중해왔다. 특히, 류훈 박사팀은 지난 연구에서 헌팅턴병 환자의 뇌 조직에서 ‘히스톤메틸화효소’의 증가에 따른 염색질의 응집 현상을 발견(*참고. PNAS 2006, Nucleic Acids Research 2014)한 바 있는데, 이번 연구를 통해 헌팅턴병 초파리 모델과 생쥐 동물모델에서 히스톤메틸화효소가 비정상적으로 증가하였을 경우 신경세포의 기능을 변화시키고 뇌의 병리와 운동조절에 이상을 일으키는 것을 밝혔다. 류훈 박사연구팀은 이 히스톤메틸화효소를 약물 타깃으로서의 가능성을 확인하고 헌팅턴병 생쥐모델에서 중개연구를 시행하였다. 흥미롭게도 비정상적으로 증가한 히스톤메틸화효소를 기존에 알려진 항생제 약물로 억제하면 히스톤메틸화의 항상성이 균형을 이루어 헌팅턴병 생쥐의 위축된 뇌의 선조체 신경세포의 기능이 회복될 뿐만 아니라, 운동조절능력의 향상과 수명이 연장된다는 사실을 밝혔다. KIST 류훈 박사는 “이번 연구는 헌팅턴병에서 보이는 신경세포의 손상과 행동장애를 완화시킬 수 있는 후성유전학적 치료제 개발의 가능성을 제시한다.”고 말하며, “이번 치료기전을 통해 다른 퇴행성 뇌질환인 치매, 파킨슨병과 같은 병리기전에 대한 이해와 치료에도 크게 기여할 것”이라고 밝혔다. 연구진은 실험에 사용한 항암제가 뇌질환 치료제로써 약효를 보이나 높은 농도에서 세포독성을 보이는 문제가 있어 향후 무해한 유사체 약물의 개발 등, 개선되어야할 점이 남아있다고 지적했다. 본 연구는 KIST 주도하에 미국 보스턴 의대와 공동연구로 진행하였으며, 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었다. 연구성과는 뇌병리 연구분야의 권위지로 알려진 ‘Acta Neuropathologica’ (IF : 11.360)의 PubMed 카테고리에 6월 7일(수)자 온라인 게재되었다. <그림설명> <그림 1> 히스톤메틸화효소를 약물(nogalamycin)로 조절한 결과, 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포(Striatal neurons) 핵 안에서 응집된 염색질 (빨강색)과 핵질 (파랑)이 다시 풀어져 분자적 변형이 복구되고 있음을 보여줌. <그림 2> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포 위축(atrophy)되어져 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 신경세포의 크기가 회복되고 있음을 보여줌. <그림 3> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포의 시냅스 구조 (주황색 화살표) 역시 위축되어 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 시냅스의 구조가 회복되고 있음을 보여줌.

저절로 춤추는 ‘무도병’, 새로운 치료기전 찾아 - 퇴행성 뇌질환인 ‘헌팅턴 무도병’, 특정 효소의 조절로 신경세포 기능 회복 - 운동조절능력 향상과 수명 연장, 향후 퇴행성 뇌질환 치료에 기여 헌팅턴 무도병(Huntington’s chorea)이라고도 알려져 있는 헌팅턴병(Huntington’s Disease)은 유전적인 결함으로 뇌의 특정부위인 선조체의 신경세포에 광범위한 손상이 생겨 자신이 의도하지 않는 상태에서도 손과 발이 저절로 움직이는 퇴행성 뇌질환이다. 이 질병은 심각한 정신과적 증상과 더불어 나중에는 치매를 동반하는 것으로 알려져 있다. 뇌과학이 발달하기 이전의 중세에는 ‘춤추는 병(무도병)’에 걸린 사람들은 마녀사냥의 대상이 되어 화형에 처해진 경우도 있었다. 19세기, 이 ‘춤추는 병’은 의사 ‘조지 헌팅턴(George Huntington)’에 의해 부모로부터 자식에게 유전된다는 사실이 처음 발견되었고, 20세기에 들어 사람의 염색체 4번에 위치한 헌팅틴 유전자의 돌연변이(mutant Huntingtin)가 원인임이 밝혀졌다. 이후 춤추는 무도병, ‘헌팅턴병’에 대한 연구는 많이 이루어졌지만 아직까지 이 뇌질환을 호전시킬 약물이나 그 밖의 치료법은 전무했다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌의약연구단 류훈 박사연구팀(제1저자 이정희 박사, 황유진 박사, 김연하 박사, 이민영 박사, 현승재 박사과정)은 지난 15년간 헌팅턴병의 병리기전을 탐구하고 더불어 질병을 완화시킬 수 있는 약물 개발에 집중해왔다. 특히, 류훈 박사팀은 지난 연구에서 헌팅턴병 환자의 뇌 조직에서 ‘히스톤메틸화효소’의 증가에 따른 염색질의 응집 현상을 발견(*참고. PNAS 2006, Nucleic Acids Research 2014)한 바 있는데, 이번 연구를 통해 헌팅턴병 초파리 모델과 생쥐 동물모델에서 히스톤메틸화효소가 비정상적으로 증가하였을 경우 신경세포의 기능을 변화시키고 뇌의 병리와 운동조절에 이상을 일으키는 것을 밝혔다. 류훈 박사연구팀은 이 히스톤메틸화효소를 약물 타깃으로서의 가능성을 확인하고 헌팅턴병 생쥐모델에서 중개연구를 시행하였다. 흥미롭게도 비정상적으로 증가한 히스톤메틸화효소를 기존에 알려진 항생제 약물로 억제하면 히스톤메틸화의 항상성이 균형을 이루어 헌팅턴병 생쥐의 위축된 뇌의 선조체 신경세포의 기능이 회복될 뿐만 아니라, 운동조절능력의 향상과 수명이 연장된다는 사실을 밝혔다. KIST 류훈 박사는 “이번 연구는 헌팅턴병에서 보이는 신경세포의 손상과 행동장애를 완화시킬 수 있는 후성유전학적 치료제 개발의 가능성을 제시한다.”고 말하며, “이번 치료기전을 통해 다른 퇴행성 뇌질환인 치매, 파킨슨병과 같은 병리기전에 대한 이해와 치료에도 크게 기여할 것”이라고 밝혔다. 연구진은 실험에 사용한 항암제가 뇌질환 치료제로써 약효를 보이나 높은 농도에서 세포독성을 보이는 문제가 있어 향후 무해한 유사체 약물의 개발 등, 개선되어야할 점이 남아있다고 지적했다. 본 연구는 KIST 주도하에 미국 보스턴 의대와 공동연구로 진행하였으며, 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었다. 연구성과는 뇌병리 연구분야의 권위지로 알려진 ‘Acta Neuropathologica’ (IF : 11.360)의 PubMed 카테고리에 6월 7일(수)자 온라인 게재되었다. <그림설명> <그림 1> 히스톤메틸화효소를 약물(nogalamycin)로 조절한 결과, 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포(Striatal neurons) 핵 안에서 응집된 염색질 (빨강색)과 핵질 (파랑)이 다시 풀어져 분자적 변형이 복구되고 있음을 보여줌. <그림 2> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포 위축(atrophy)되어져 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 신경세포의 크기가 회복되고 있음을 보여줌. <그림 3> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포의 시냅스 구조 (주황색 화살표) 역시 위축되어 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 시냅스의 구조가 회복되고 있음을 보여줌.